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Única comprovada no Homem;
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Sintomas: parestesia, dormência, fraqueza muscular, ataxia, tremores, anorexia, sudorese, vasodilatação periférica, dificuldade em urinar e defecar;
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No SNC: Crises convulsivas, sangramento gastrointestinal, dificuldade respiratória e toxicidade hepática.
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NEUROTOXICIDADE [1], [2], [3]
Existem mecanismos subjacentes à neurotoxicidade despoletada pela acrilamida, ainda pouco conhecidos.
No entanto destacam-se três: diminuição dos neurotransmissores, inibição da sinapse, bem como a inibição do rápido transporte axonal baseado na cinesia. [3], [4], [5]
Diminuição do número de neurotransmissores
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A forma como a acrilamida altera os níveis de neurotransmissores, bem como a sua função, pode ser explicado devido à interferência com processos de fusão na fenda sináptica que resulta numa quebra de comunicação entre as vesículas pré-sinápticas e as membranas alvo. Este efeito poderá ter como causa a ligação da acrilamida aos grupos sulfidrilo proteicos de resíduos de cisteína. Desta forma o processo de fusão fica comprometido, e o fluxo nervoso interrompido.
No SNC, a acrilamida diminui consideravelmente neurotransmissores como a dopamina, noradrenalina, 5-hidroxiptamina, bem como afeta negativamente a afinidade do recetor de dopamina. [3], [4], [5]
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[1] Kageyama, Takashi, Shuji Hashimoto, and Toshihiko Suenaga. "Subacute Acrylamide Intoxication with Severe Visual Disturbance: A Case Report." Neuro-Ophthalmology (2017): 1-4.
[4] Erkekoglu, P. and T. Baydar (2014). Acrylamide neurotoxicity. Nutr Neurosci 17(2): 49-57
Pan, X., et al. (2015). Acrylamide increases dopamine levels by affecting dopamine transport and metabolism related genes in the striatal dopaminergic system. Toxicol Lett 236(1): 60-68.
